Изменения в микробиоте кишечника связаны с развитием заболеваний почек
Между изменениями в кишечной микробиоте и почечными заболеваниями существует двусторонняя связь. Об этом говорят результаты литературного анализа, проведенного группой американских и китайских ученых. По мнению специалистов, дальнейшее изучение этой связи открывает новые терапевтические возможности в лечении и профилактике осложнений нефропатологий.
Микробиота в здоровом кишечнике человека представляет собой сложное сообщество, состоящее более чем из 100 триллионов микробных клеток. Эти микроорганизмы находятся в симбиотической связи со своим хозяином: модулируют иммунную систему, защищают от патогенов, регулируют углеводный и жировой обмены. Изменения в микробиоте все чаще связывают с развитием различных заболеваний, таких как, ожирение, рак, сахарный диабет, воспалительные заболевания кишечника, сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек. Довольно часто дисбактериоз наблюдается при уремических состояниях, вызванных задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ (уремических токсинов). Эти вещества способствуют прогрессированию и развитию осложнений хронической болезни почек (ХБП).
Американские и китайские специалисты сделали обзор, в котором обобщили всю имеющуюся информацию о патогенетической роли изменений микробиоты кишечника в развитии почечных заболеваний, в том числе изучили связь кишечной микробиоты с ХБП, гемодиализом, перитонеальным диализом, нефролитиазом, Ig-A-нефропатией и острым поражением почек.
В обзор вошли исследования, в которых применялись методы метагеномики и метаболомики. Эти виды анализов позволяют получать точные сведения не только о таксономическом составе микробиома, но и о происходящих внутри него метаболических процессах.
Авторы пришли к выводу, что роль кишечного микробиома крайне важна в развитии всех почечных патологий. В первую очередь это связано с нарушением процессов внутрипросветного переваривания, повышением проницаемости стенок кишечника и увеличением всасывания продуктов метаболизма бактерий. В результате изменений в составе микробиоты в кишечнике вырабатываются избыточные количества уремических токсинов, в том числе индоксил сульфата, p-крезил сульфата и триметиламин N-оксида, которые способствуют развитию заболеваний почек. Свой вклад в патогенез почечных заболеваний вносит и системный воспалительный ответ, характерный для многих кишечных патологий.
В части обзора, посвященной пациентам с ХБП, говорится о том, что у больных с терминальной стадией почечной недостаточности (ТСПН) приблизительно 190 микробных операционных таксономических единиц микроорганизмов (OTU) существенно отличаются по численности от микробиома здоровых людей. При почечном заболевании определяется более низкое число семейств Lactobacillaceae и Prevotellaceae (оба вида считаются нормальными представителями микробиоты толстой кишки) и в 100 раз больше видов Enterobacteria и Enterococci (которые в норме присутствуют в очень низких количествах). Общее число аэробных бактерий, включая энтерококков и энтеробактерий, у пациентов с ТСПН выше, чем у здоровых людей, а абсолютное число всех бактерий снижено. В отдельных исследованиях сообщалось, что дисбактериоз кишечной микробиоты у пациентов способствовал повышению концентрации уремических токсинов, что в свою очередь ускоряло прогрессирование ХБП. Также у больных отмечались нарушения метаболизма аминокислот, жиров, пуринов и изменение уровня липидов в сыворотке крови, за регуляцию которых отвечает микробиом.
Авторы обзора предположили, что назначение определенных видов пребиотиков, пробиотиков или симбиотиков может помочь в коррекции почечных заболеваний и профилактике их осложнений. Например, Streptococcus thermophiles (термофильный стрептококк) можно использовать для уменьшения образования мочевины в кишечнике при уремии. Однако подобные лечебные меры необходимо изучить в крупных исследованиях, прежде чем вводить в терапию пациентов с почечными заболеваниями.
Подробнее с результатами обзора можно ознакомиться в журнале Journal of Translational Medicine.
Источник: J Transl Med. 2019 Jan 3;17(1):5. doi: 10.1186/s12967-018-1756-4.